ADHD is mogelijk een systeemziekte die bindweefsel, bloedvaten, immuunsysteem en hersenen tegelijk treft, blijkt uit stevige statistische verbanden met gewrichtshypermobiliteit en lichamelijke aandoeningen.
Het verklaringsmodel van Sandra Kooij stapelt oorzaken als een keten (zwak bindweefsel → lekkende barrière → ontsteking → hersensymptomen), maar mist een verklaring voor het gedrag van het geheel als systeem.
Een alternatief kader stelt voor om niet naar defecte onderdelen te zoeken, maar naar de veerkracht van het hele systeem – meetbaar via hartslagvariabiliteit – om te verklaren waarom het lichaam in een verkeerde stabiele toestand kan vastlopen.
Deze invalshoek is geen vervanging van Kooij’s werk, maar een aanvullende vraag: niet “is het onderdeel kapot?”, maar “in welke toestand bevindt het geheel zich en hoe sterk is de terugkeerkracht?”
J.Konstapel, Leiden, 22-6-2026.
wat Kooij ziet, en wat haar model nog niet kan zien:
Op 12 februari 2026 hield Sandra Kooij haar afscheidsrede als bijzonder hoogleraar ADHD bij volwassenen aan het Amsterdam UMC. De titel: ‘ADHD, bindweefsel en inflammatie’. De boodschap: ADHD is misschien niet alleen een hersenaandoening, maar een systeemziekte — een aandoening die zich gelijktijdig manifesteert in bindweefsel, bloedvaten, immuunsysteem en brein.
Dat is een belangrijke en goed onderbouwde stap voorwaarts in de psychiatrie. Het is ook, bij nadere lezing, een model dat op een herkenbare manier vastloopt: het stapelt onderdelen, maar beschrijft nooit wat die onderdelen samen doen als geheel. Dat is precies de blinde vlek die het coherentiekader — uitgewerkt in eerder werk op deze blog — claimt op te kunnen vullen.
Dit stuk legt de twee naast elkaar.
Wat Kooij feitelijk vaststelt
Kooij’s uitgangspunt is een harde, herhaalde statistische bevinding: mensen met ADHD scoren vaker hoog op de Beighton-test, het gestandaardiseerde instrument voor gewrichtshypermobiliteit. Dat is geen losse observatie. Het is herhaald gemeten in onafhankelijke cohorten:
- Cederlöf et al. (2016): relatief risico 5,6 voor ADHD, 7,4 voor autisme bij mensen met Ehlers-Danlos syndroom, vergeleken met hun eigen broers en zussen.
- Csecs et al. (2022): 50% van volwassenen met een neurobiologische ontwikkelingsstoornis (ADHD, autisme, tics) is hypermobiel; van die hypermobiele groep heeft 62% ADHD.
- Du Rietz et al. (2021), Zweeds bevolkingsregister, n≈4 miljoen: 34 van de 35 onderzochte lichamelijke aandoeningen komen vaker voor bij mensen met ADHD dan bij controles — gemeten binnen individuen, tussen volle broers/zussen, en tussen halfbroers/zussen, wat de bijdrage van gedeelde genetica deels uit de vergelijking haalt.
Dit is stevig bewijs. Niet één onderzoeksgroep, niet één land, niet één meetmethode.
Het mechanisme dat zij vóórstelt
Op die statistische basis bouwt Kooij een verklarende keten: zwak bindweefsel maakt de wanden van bloedvaten — en de bloed-hersenbarrière in het bijzonder — doorlaatbaarder. Virussen, bacteriën en allergenen komen daardoor makkelijker binnen. Het immuunsysteem reageert met mestcelactivatie en ontsteking. Als die ontsteking de hersenen bereikt, ontstaan symptomen die op ADHD lijken: concentratieproblemen, onrust, prikkelbaarheid.
Zij is zelf voorzichtig met deze keten. In haar eigen woorden: “Er zijn steeds meer aanwijzingen dat ADHD een systeemziekte is… via hypermobiliteit en inflammatie kan mogelijk veel multimorbiditeit verklaard worden.” Aanwijzingen, mogelijk — geen vaststaand bewijs. Dat is intellectueel eerlijk. Niemand heeft, in één cohort, de hele keten gemeten: bindweefselkwaliteit → barrière-permeabiliteit → ontstekingsmarkers → symptoomseverity. De stukken liggen los, in losse studies, en worden achteraf tot een verhaal aaneengeregen.
Twee andere onderzoekers komen onafhankelijk tot hetzelfde basispatroon. James Kustow (UK Adult ADHD Network) noemt het de “Somatic Super Syndrome” — drie onderdelen in plaats van Kooij’s vier: bindweefsel, dysautonomie, immuunhypersensitiviteit. Jessica Eccles (Brighton and Sussex Medical School) voegt er iets aan toe dat Kooij en Kustow missen: directe hersenscans. Bij hypermobiele mensen met angst zag zij afwijkende activiteit in amygdala, insula en cingulate cortex — gebieden die interne lichaamssignalen verwerken (interoceptie).
Drie onafhankelijke groepen, drie methodes, één herkenbaar patroon. Dat is wetenschappelijk gewicht.
Waar het model vastloopt
En toch: lees de hele keten van Kooij nog eens, zonder de overkoepelende taal van “systeem” en “holisme” die zij erover legt. Wat er feitelijk staat is een rij van afzonderlijke onderdelen die elkaar één voor één causaal beïnvloeden. Collageenmolecuul beïnvloedt tight junction. Tight junction beïnvloedt mestcel. Mestcel beïnvloedt neuron. Dat is geen ander soort verklaring dan de oude, opgesplitste geneeskunde die zij zelf bekritiseert — het is dezelfde verklaringsvorm, alleen met meer pijlen tussen meer orgaansystemen dan voorheen erkend.
Dat is precies het probleem dat in Het Coherente Lichaam (eerder op deze blog) wordt benoemd als de structurele blinde vlek van de gangbare geneeskunde: “Het heeft geen categorie voor verkeerde stabiliteit van het geheel.” Een symptoom wijst naar een defect onderdeel; het onderdeel wordt opgespoord en gerepareerd. Dat werkt uitstekend bij een gebroken bot of een tekortschietend enzym. Het werkt niet voor een patiënt die helemaal normale testresultaten heeft, en toch al achttien maanden ziek is.
Kooij’s model heeft, in deze taxonomie, geen categorie voor wat het coherentiekader een valse aantrekker noemt: een systeem dat niet kapot is — geen enkel onderdeel defect — maar dat in de verkeerde stabiele toestand is vastgelopen. Haar keten veronderstelt steeds een meetbaar, lokaliseerbaar defect (zwak collageen, lekkende barrière, geactiveerde mestcel). Dat is precies het tegenovergestelde van een systeem dat normale uitslagen geeft en toch ziek is.
De plek waar de twee modellen elkaar raken
Hier wordt het concreet, niet vaag. Kooij, Kustow en Eccles meten alle drie, onafhankelijk van elkaar, dysautonomie als onderdeel van hun cluster — verstoorde autonome regulatie, vaak vastgesteld via hartslag en bloeddruk bij opstaan (POTS). Dat meten zij als drempelwaarde: heeft de patiënt de diagnostische criteria voor POTS, ja of nee?
Het coherentiekader gebruikt precies dezelfde fysiologische laag — het hart-autonome netwerk — maar stelt een andere vraag erop. Niet “is er een stoornis aanwezig,” maar: wat is de spectrale kloof van dat netwerk — het verschil tussen de eerste en tweede eigenwaarde van de onderliggende netwerkstructuur, rechtstreeks meetbaar via vijf minuten hartslagvariabiliteit (HRV) in rust? Die maat is continu, niet binair. Een hoge spectrale kloof betekent sterke veerkracht: na verstoring keert het systeem snel terug naar zijn eigen basispatroon. Een lage spectrale kloof betekent een fragiel systeem, vatbaar om in een verkeerde stabiele toestand te blijven hangen — ook wanneer de officiële POTS-drempel nog niet gehaald is.
Dat is de aansluiting: dezelfde meting (HRV), die Kooij’s domein al gebruikt om dysautonomie als ja/nee-stoornis vast te stellen, zou in het coherentiekader gebruikt worden om de veerkracht van het hele systeem te kwantificeren — vóórdat het een klinische stoornis wordt. Geen nieuw instrument nodig. Een andere vraag aan een instrument dat er al ligt.
Wat dit, eerlijk gezegd, oplevert
Niemand heeft deze specifieke vraag al gesteld in dit specifieke onderzoeksgebied. Dat is geen kritiek op Kooij, Kustow of Eccles — het is een aanwijsbaar gat tussen twee kaders die allebei naar hetzelfde fysiologische systeem kijken, met een ander instrument in de hand. Kooij vraagt: is het onderdeel kapot? Het coherentiekader vraagt: in welke toestand bevindt het geheel zich, en hoe sterk is de terugkeerkracht?
Dat is geen vervanging van haar bevindingen. Het is een vraag die haar eigen data — de OR’s, de RR’s, de cohorten — nog niet hebben gesteld.
Geannoteerde referentielijst
Kooij, J.J.S. (2026, 12 februari). ADHD, bindweefsel en inflammatie [Afscheidsrede]. Amsterdam UMC / Vrije Universiteit Amsterdam. Primaire bron voor het vier-componenten systeemmodel (bindweefsel, vaatwand/barrière, immuunsysteem, brein). Een afscheidsrede, geen peer-reviewed onderzoeksartikel; functioneert hier als synthese- en agendazettend document, niet als bewijs op zichzelf. De brontekst van dit hele stuk.
Kooij, J.J.S. (2025). New developments and potential future research directions in adult ADHD. World Psychiatry, 24(3), 381–382. Kooij’s eigen peer-reviewed (niet-rede) formulering van de hypothese, enkele maanden vóór de afscheidsrede. Bevestigt dat de hypothese onafhankelijk van de mediale aandacht rond de rede al formele toetsing had ondergaan, en expliciet als voorlopig werd neergezet.
Cederlöf, M., Larsson, H., Lichtenstein, P., Almqvist, C., Serlachius, E., & Ludvigsson, J.F. (2016). Nationwide population-based cohort study of psychiatric disorders in individuals with Ehlers-Danlos syndrome or hypermobility syndrome and their siblings. BMC Psychiatry, 16, 207. Sibling-gecontroleerd ontwerp versterkt de causale interpretatie ten opzichte van een eenvoudige case-control vergelijking, omdat gedeelde familiaire/genetische factoren deels worden gecontroleerd. RR 5,6 voor ADHD, 7,4 voor autisme bij EDS ten opzichte van broers/zussen. Het methodologisch sterkste statistische bewijsstuk in dit hele domein.
Csecs, J.L.L., Iodice, V., Rae, C.L., Brooke, A., Simmons, R., Quadt, L., Savage, G.K., Dowell, N.G., Prowse, F., Themelis, K., Mathias, C.J., Critchley, H.D., & Eccles, J.A. (2022). Joint Hypermobility Links Neurodivergence to Dysautonomia and Pain. Frontiers in Psychiatry, 12, 786916. Mede-auteur Eccles; bron van de veelgeciteerde “50% van neurodivergente volwassenen is hypermobiel”-bevinding die zowel Kooij’s als Kustow’s klinisch onderzoek onafhankelijk in beweging zette. Functioneert als het verbindende knooppunt tussen de drie hier behandelde kaders.
Du Rietz, E., Brikell, I., Butwicka, A., Leone, M., Chang, Z., Cortese, S., D’Onofrio, B.M., Hartman, C.A., Lichtenstein, P., Faraone, S.V., Kuja-Halkola, R., & Larsson, H. (2021). Mapping phenotypic and aetiological associations between ADHD and physical conditions in adulthood in Sweden: a genetically informed register study. Lancet Psychiatry, 8(9), 774–783. Het Zweedse registeronderzoek (n≈4 miljoen) achter de “34 van de 35 aandoeningen”-bevinding centraal in Kooij’s rede. Genetisch geïnformeerd ontwerp (binnen-individu, volle broers/zussen, halfbroers/zussen) maakt een deel van de genetische versus omgevingsbijdrage onderscheidbaar — een van de methodologisch sterkste bronnen in dit domein.
Merzon, E., Manor, I., Rotem, A., Schneider, T., Vinker, S., Golan Cohen, A., Lauden, A., Weizman, A., & Green, I. (2021). ADHD as a Risk Factor for Infection With Covid-19. Journal of Attention Disorders, 25(13), 1783–1790. Bron van de OR 1,68 (onbehandeld) versus 0,85 (behandeld) bevinding die Kooij gebruikt als indirecte steun voor een anti-inflammatoir effect van ADHD-medicatie. Eén pandemie-tijdperk cohortonderzoek; niet herhaald; toetst medicatie-infectie-associatie, niet de bindweefselhypothese rechtstreeks. Wordt in deze literatuur met meer interpretatief gewicht aangehaald dan de status van eenmalig onderzoek rechtvaardigt.
Kustow, J. (2025). Hypermobility, immune dysfunction and dysautonomia cluster in ADHD. European Psychiatry, conferentiebijdrage, DOI: 10.1192/j.eurpsy.2025.189. Bron van het genoemde “Somatic Super Syndrome” (3S) model. Onafhankelijk van Kooij ontwikkeld via ongeveer 15 jaar klinische observatie; levert de meest expliciet benoemde en structureel afwijkende (3-componenten versus Kooij’s 4-componenten) versie van hetzelfde onderliggende cluster.
Eccles, J.A. e.a. — onderzoekslijn gewrichtshypermobiliteit en autonome hyperreactiviteit, Brighton and Sussex Medical School (meerdere publicaties, 2019–2025). Omvat de eerste hersenscan-studie naar hypermobiliteit, met afwijkende amygdala/insula/cingulate-reactiviteit bij hypermobiele mensen met angst. Het enige directe hersenniveau-bewijs in dit hele domein; introduceert interoceptie als mechanistisch specifiekere kandidaat-route dan Kooij’s barrière-permeabiliteitsmodel.
Konstapel, J. (2026). Het Coherente Lichaam. Constable Research Working Paper. Bron van het coherentiekader gebruikt in dit stuk: het onderscheid tussen onderdeel-defect en verkeerde-stabiliteit-van-het-geheel, de spectrale kloof als coherentiemaat, en hartslagvariabiliteit als toegankelijke proxy voor de veerkracht van het organisme-niveau (D₉) netwerk. De theoretische tegenpool waarmee Kooij’s model in dit stuk wordt vergeleken.
Konstapel, J. (2026). The Coherent Body / Harmonic Nilpotency. Constable Research Working Paper. Wiskundige onderbouwing van de coherentiehiërarchie (nilpotente quaternionoperator, Bronze Mean-selectieregel, de negentien-lagen-structuur), met D₉ (organismeniveau) specifiek gekoppeld aan HRV spectral gap en autonoom profiel als meetinstrument. Onderbouwt de precieze plek waar de brug in dit stuk wordt gelegd.
McCraty, R., Atkinson, M., Tomasino, D., & Bradley, R.T. (2009). The coherent heart. Integral Review, 5(2), 10–115. Onderzoek naar hartslagvariabiliteit als maat voor coherentie van het hart-zenuwstelselnetwerk; de empirische basis voor het gebruik van HRV als meetmethode in het coherentiekader, en daarmee voor de in dit stuk voorgestelde aansluiting met Kooij’s dysautonomie-bevindingen.